Про тот самый вирус. Азы.

По свежеприобретенной учительской привычке прежде чем обсуждать что-то практическое, дам небольшую теорию. Сразу напомню, что не являюсь ни вирусологом, ни инфекционистом,ни тем более иммунологом, так что уж насколько хватит эрудиции)))

Итак, начнём с начала: что такое вирус?

В своё время преподаватель вирусологии назвал вирусы "плохими новостями в упаковке". Собственно говоря, этим всё сказано. Вирус состоит из нуклеиновой кислоты -ДНК или РНК - и капсида - упаковки. Наш вирус содержит РНК, а поверх капсида "натягивает" на себя часть мембраны клетки, которая его синтезировала, - оболочку.

Интересный вопрос, являются ли вирусы живыми существами.
С одной стороны, они размножаются, причем с огромной скоростью, передают свои признаки по наследству, способны изменяться и приспосабливаться к окружающей среде.
С другой, во внешней среде это просто кристаллы, они не растут, не производят и не потребляют энергию.

На оболочке или на капсиде любого вируса торчат молекулы, с помощью которых 1) вирус проникает в клетку 2) его распознаёт иммунная система. Например, на поверхности гриппа это 2 типа молекул -гемагглютенин и нейраминидаза (H, N). Иммунная система вырабатывает антитела именно к ним. Изменятся эти самые H и N - "старые" антитела к ним не прилипнут и приобретенный иммунитет к гриппу обнулится. Вот откуда те самые H1N1 -свиной грипп, H5N1 - птичий грипп и так далее.

Что касается короновируса, то мембранные белки - "корона" - как ключ к замку подходят к рецепторам, расположенным на определенных клеток легочных альвеол (альвеолоцитах 2 типа) - ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2). Функция этих альвеолоцитов 2 типа - производство сурфактанта - того самого волшебного вещества, которое не даёт спадаться на выдохе. А ACE2 имеют отношение к регуляции артериального давления и массе других событий. Кстати, возникали идеи, что на течение болезни могут влиять гипотензивные препараты группы ингибитогы аниотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) и блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Но ведущие кардиологические сообщества мира выступили с заявлением о том что пока данных за то, что эти препараты ухудшают течение болезни нет.(https://scardio.ru/news/novosti_obschestva/lechenie_iapf_ili...)

Связываясь с АСЕ2, вирус проникает в клетку. Оболочки разрушаются, РНК попадает в цитоплазму клетки. Там он запускает вполне обычные для вирусов события: на клеточных рибосомах начинают синтезироваться вирусные белки и копии вирусной РНК, затем всё собирается в новые вирусы, а когда их накапливается определенное количество, клетка "взрывается" и вирусы отправляются во внешний мир к новым клеткам с нужными рецепторами.

А что же сама клетка?
С момента попадания в неё вируса, клетка обречена. Но это совершенно не значит, что она будет беспомощно наблюдать за происходящим.

Во-первых, клетка начинает вовсю синтезировать интерфероны.
Эти вещества 1) подавляют синтез вирусных белков и сборку новых вирусов, 2) передают сигнал тревоги соседним клеткам, 3) запускают смерть клетки до выхода вирусных частиц и 4) передают сигнал SOS иммунной системе.

О последнем подробнее. Каждая клетка несет на своей мембране специфические белки - белки гистосовместимости (HLA). Про эти белки отдельная история, но сейчас важно то, что на них как на тарелочках клетка раскладывает образцы всего, что в ней синтезируется, чтобы лимфоциты Т-киллеры - "полицейские" в мире клеток - проверили и убедились, что всё идёт в штатном режиме. Если Т-киллер увидит на "тарелочке" вирусный белок или не увидит "тарелочек" вообще, клетка будет моментально уничтожена. Никаких прав клетки, и прочей демократии, всё подозрительное уничтожается. Кстати, так же работает и противоопухолевый иммунитет. Ещё существует "особый отдел" - натуральные киллеры. Эти вообще владеют врожденным умением отличать зараженную вирусом или опухолевую клетку от здоровой. И, естественно, убивать.

Останки клеток вместе с вирусами проглатывают клетки местного иммунитета - тканевые макрофаги. В своих вакуолях они расчленяют всё на маленькие кусочки и выставляют кусочки вируса на своей мембране опять-таки на белках гистосовместимости, таким образом, чтобы их удобно было изучать лимфоцитам.
"Изучение" лимфоцитами частей вируса заканчивается синтезом антител, то есть формированием приобретенного иммунитета. Антитела это "черные метки", которые помечают чужаков. На "помеченных" мгновенно набрасываются Т-киллеры и все остальные компоненты иммунной системы, способные убить, повредить или проглотить. Увы, синтез антител при первичном знакомстве с "чужим" занимает довольно много времени - около двух недель. При Covid-19 антитела появляются на 10 день с момента появления симптомов. За это время, как вы понимаете, можно успеть несколько раз умереть.

Так что пока антитела готовятся к производству, на месте вторжения работает команда врожденного иммунитета и разворачивается войнушка под названием "воспаление". Макрофаги, кроме презентации вируса лимфоцитам, выделяют массу всяких веществ, называемых медиаторами воспаления. По сути это сигнал "вставай, война!" для всего организма. Вот краткое описание событий:

-расширение ближайших сосудов, повышение их проницаемости и пропотевание плазмы в очаг воспаления
-привлечение в очаг "регулярной армии" - нейтрофильных лейкоцитов (лейкоциты, не окрашивающиеся специфическими красителями).
-"регулярная армия" устраивает геноцид всем, имеющим глупость оказаться в очаге: поливает протеиназами и прочей гадостью и зачищают территорию. Опять-таки никакой защиты мирных жителей и прочего гуманизма: всех напалмом.
-являясь одновременно фагоцитами (клетками, способными проглатывать всё, что является инородным или ненужным), нейтрофилы проглатывают и переваривают как мертвые клетки, так и вирусные частицы, показывают их лимфоцитам (помните, чтобы те синтезировали антитела?), а так же выбрасывают всё новые и новые медиаторы воспаления
-медиаторы воспаления вызывают лихорадку, а в больших дозах - то, что мы, клиницисты, называем синдромом системной воспалительной реакции: лихорадку выше 38С, тахикардию, тахипноэ (ускорение частоты дыхания) и выраженные воспалительные изменения лейкоцитарной формулы.

При короновирусной инфекции вся эта войнушка разворачивается в легких. Помните, клетки, рецепторы которых идеально подходят к белкам оболочки вируса, находятся в самих альвеолах. Из-за воспаления утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана, перестает проводить кислород в кровь и углекислый газ в альвеолы. Альвеолы спадаются, заполняются жидкостью, фибрином и мертвыми клетками и полностью выпадают из газообмена. Вот собственно и вся история. В отличие от бактериальной пневмонии, как правило, поражаются сразу оба легкого. Есть особенность: редко появляется жидкость в плевральных полостях. Вот тут https://youtu.be/zzuYHqvSkyY отличный разбор рентгенологической (КТ) картинки с привязкой к клинике.

Далее отсылаю к собственному посту про пневмонию: https://sovenok101.livejournal.com/208273.html.
Хотите физиологических подробностей, тогда сюда https://sovenok101.livejournal.com/226612.html и сюда https://sovenok101.livejournal.com/226832.html

Цитирую последний апдейт Временных методических рекомендаций минздрава РФ от 27.03.2020 https://www.rosminzdrav.ru/news/2020/03/27/13601-minzdrav-ro.... Отмечу, что вся статистика китайская.

Для COVID-19 характерно наличие клинических симптомов острой респираторной вирусной инфекции:
-повышение температуры тела (>90%);
-кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты) в 80 % случаев;
-одышка (55%);
-утомляемость (44%);
-ощущение заложенности в грудной клетке (>20%).

Наиболее тяжелая одышка развивается к 6-8-му дню от момента инфицирования. Также установлено, что среди первых симптомов могут быть миалгия (11%), спутанность сознания (9%), головные боли (8%), кровохарканье (5%), диарея (3%), тошнота, рвота, сердцебиение. Данные симптомы в дебюте инфекции могут наблюдаться и при отсутствии повышения температуры тела.

Варианты протекания заболевания:
− острая респираторная вирусная инфекция (поражение только верхних отделов дыхательных путей) - до "целевых" клеток в легких вирус просто не долетает
− пневмония без дыхательной недостаточности - иммунная система срабатывает как задумано, поражается не критичная часть лёгочной ткани, так, что здоровая ткань обеспечивает достаточный газообмен.
− пневмония с ОДН - поражена значительная часть легочной ткани
− ОРДС - поражены все легкие, иммунная система слетела с катушек
− сепсис - нарушена функция 3 или более органов или систем.
− септический (инфекционно-токсический) шок - сепсис плюс низкое артериальное давление, во всех тканях нарушена доставка кислорода и тканевое дыхание.

Тяжёлые формы развиваются у 20% заболевших, из них четверть (5% заболевших) нуждаются в реанимации.

Повод для госпитализации в ОРИТ:

- цианоз;
- ЧД > 30 в минуту;
- SpO2 < 90%;
- артериальное давление АД сист. < 90 мм рт. ст.;
- шок (мраморность конечностей, акроцианоз, холодные конечности,
симптом замедленного сосудистого пятна (>3 сек), лактат более 3 ммоль/л);
- дисфункция центральной нервной системы (оценка по шкале комы Глазго
менее 15 баллов);
- острая почечная недостаточность (мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения);
- печеночная дисфункция (увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы);
- коагулопатия (число тромбоцитов < 100 тыс/мкл или их снижение на 50%
от наивысшего значения в течение 3-х дней).

В общем, всё понятно. Но всё-таки повторю "бытовые" истины.

У заболевшего человека оцениваем
сознание
Если не удается разбудить да четких осмысленных движений и четких же осмысленных ответов на вопросы - уже пора бить тревогу. Так как чаще всего тяжелые формы развиваются у пациентов 65+, помним, что у них часто единственным симптомом чего угодно является именно нарушение сознания.
цвет кожи
Любое изменение цвета кожи - плохо. Особенно внимательно смотрим на губы, носогубный треугольник, ногти - не синеют ли и на колени - не появляется ли характерная для нарушения микроциркуляции "мраморность".
дыхание
Субъективно - ощущение нехватки воздуха, "заложенность" грудной клетки, чувство неполного вдоха, боль в грудной клетке
Объективно - частота дыхательных движений. Больше 24 в минуту у взрослого - бьем тревогу. Сатурометр на дому благо. Сатурация ниже 95% у изначально здорового уже тревожно.
кровообращение
Артериальное давление ниже 90/50мм рт ст - повод бить тревогу. Частота сердечных сокращений 100 и больше в минуту - то же. Если нет тонометра, то оцениваем, может ли человек передвигаться без головокружения. Ну и считаем пульс.
мочевыделение
Обязательно оцениваем! Очень важно! Вот именно так и спрашиваем: сколько раз ходил в туалет за прошлые сутки. И сколько мочи выделялось за один раз. В стаканах. Стакан - 200 мл. В среднем за один поход абсолютно здоровый человек выделяет около 300 мл прозрачной мочи жёлтого цвета. 500 мл в сутки и меньше у взрослого (2 похода в туалет "нормальным" объемом) - уже повод для беспокойства. Сутки вообще без мочи - повод мчаться в стационар, роняя тапки. Даже если "совсем ничего не пьёт". У лежачих пациентов оцениваем степень мокрости памперса. Если сухо в течение суток - пора паниковать.

Это всё понятно и очевидно.

Источник: polonsil.ru

уникальные шаблоны и модули для dle