Как зубной налет превращается в кариес
---
Регулярно чистите зубы, но стоматолог обнаруживает новые дыры - почему так происходит? Сегодня расскажу о формировании зубного налета и зубного камня и об их роли в разрушении зубов, а также о том как остановить данные процессы.
Зубной налет - это скопление бактерий в конгломерате протеинов и пищевых волокон, которое формируется уже через 2 часа после чистки зубов. Образование налета начинается связыванием гликопротеинов пищи с ионами кальция и фосфатами зубной эмали:
Первыми зубной налет заселяют лактобациллы и кокки (прежде всего S.mutans), которые разлагают углеводы пищи до молочной кислоты. В результате pH налета смещается в кислую сторону, что вызывает разрушение эмали. Однако это еще не кариес. В дневное время, особенно после еды, обильное выделение слюны нейтрализует кислую реакцию и способствует восстановлению эмали за счет растворенных в ней минералов.
С другой стороны минералы слюны не только восстанавливают разрушенную эмаль, но и обуславливают минерализацию зубного налета, что ведет к развитию зубного камня.
Сформировавшийся камень невозможно удалить зубной щеткой. Поверхность и края зубного камня благоприятствуют дальнейшему формированию налета и цикл повторяется - камень растет.
Даже после чистки зубов, в межзубных пространствах и в десневых карманах сохраняются не только бактерии, но и питательный для них субстрат. Вот как выглядят колонии бактерий (розовые) на (серых) пищевых волокнах зубного налета, увеличенного в 2000 раз:
Что же происходит ночью?
Основными факторами, запускающими образование кариеса ночью, являются:
Межзубный кариес встречается практически у всех людей с внешне здоровыми зубами - достаточно сделать рентгенограмму:
Поэтому регулярная чистка зубов не предотвращает кариес полностью, а лишь замедляет его развитие и локализует в труднодоступных местах.
В запущенных случаях кариозный процесс проникает в пульпу вызывая ее отек, который сдавливает нервные окончания в замкнутом пространстве зуба, что провоцирует сильную боль - это уже пульпит. Без лечения пульпита инфекция из полости зуба через верхушку его корня проникает в мягкие ткани челюсти, где формируется гнойный абсцесс. Так на рентгенограмме стоматолог диагностирует пульпит и периодонтит:
Такой зуб становится постоянным источником инфекции и отравляет весь организм через кровь.
Известно, что 2-7% счастливчиков вообще никогда не сталкивались с кариесом. Стоматологи объясняют это отсутствием патогенной микрофлоры в полости рта, поэтому обычно рекомендуют ополаскиватели и зубные пасты с антибактериальным эффектом. Однако после применения данных средств концентрация действующего вещества быстро становится ниже необходимой, а их слишком частое применение вредит нормальной микрофлоре, что после прекращения использования чревато нарушениями местного иммунитета. Тем временем патогенные бактерии быстро возвращаются из своих ниш, расположенных за пределами рта и вакханалия продолжается - риск кариеса только увеличивается.
Наиболее характерно развитие массивного кариеса у детей, перенесших антибиотикотерапию по поводу лечения отита и других заболеваний. Логично, что кроме лечения основного заболевания, антибиотикотерапия подавляет рост патогенных бактерий S.mutans в полости рта, поэтому риск кариеса должен снижаться. Однако исследования показывают, что применение антибиотиков до и после прорезывания зубов в последствии увеличивает колонизацию S.mutans и риск развития кариеса.
Возможно, что причиной этого является способность антибиотиков подавлять дружественные микроорганизмы полости рта, а освобожденные таким образом ниши заселяются S.mutans, приобретающие устойчивость к антибиотикам.
Данные наблюдения предвосхитили идею добавлять в полость рта микроорганизмы, которые являются естественными антагонистами патогенных бактерий. Данная идея впервые была апробирована в 2001 году, когда была доказана способность лактобактерий подавлять рост S.Mutans. С другой стороны лактобактерии еще больше увеличивают развитие налета и кислотность слюны, что наоборот способствует кариесу. Перед исследователями встала задача найти бактерию способную без увеличения кислотности подавлять рост S.Mutans и разрушать их уютный домик - налет. Таким кандидатом стала естественная для слюны здорового человека S.salivarius.
На ее основе был разработан лабораторный штамм S.salivarius M18, который активнее природного штамма синтезирует бактерицидный саливарицин, ферменты уреазу и декстраназу. В лабораторных условиях саливарицин подавлял размножение S.Mutans, уреза снижала кислотность среды, а декстраназа разрушала полисахариды, которые являются основой налета. В клиническом испытании (рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование) у 100 больных кариесом с помощью S.salivarius M18 удалось значительно снизить образование зубного налета, при этом эффект сохранялся и после отмены пробиотика еще минимум 4 месяца. В следующем клиническом испытании продемонстрировано снижение популяции патогенной S.mutans на 75%, а риск развития кариеса был снижен в 3,5 раза. Кроме S.mutans пробиотик на основе S.salivarius M18 подавлял размножение возбудителей ангины, пневмонии, менингита и отита. При этом нормальная микрофлора не изменялась. Отсутствие побочных эффектов применения пробиотика на протяжении 3 месяцев позволило всем детям не прерывать участие в обоих исследованиях.
Зубной налет - это скопление бактерий в конгломерате протеинов и пищевых волокон, которое формируется уже через 2 часа после чистки зубов. Образование налета начинается связыванием гликопротеинов пищи с ионами кальция и фосфатами зубной эмали:
Первыми зубной налет заселяют лактобациллы и кокки (прежде всего S.mutans), которые разлагают углеводы пищи до молочной кислоты. В результате pH налета смещается в кислую сторону, что вызывает разрушение эмали. Однако это еще не кариес. В дневное время, особенно после еды, обильное выделение слюны нейтрализует кислую реакцию и способствует восстановлению эмали за счет растворенных в ней минералов.
С другой стороны минералы слюны не только восстанавливают разрушенную эмаль, но и обуславливают минерализацию зубного налета, что ведет к развитию зубного камня.
Сформировавшийся камень невозможно удалить зубной щеткой. Поверхность и края зубного камня благоприятствуют дальнейшему формированию налета и цикл повторяется - камень растет.
Даже после чистки зубов, в межзубных пространствах и в десневых карманах сохраняются не только бактерии, но и питательный для них субстрат. Вот как выглядят колонии бактерий (розовые) на (серых) пищевых волокнах зубного налета, увеличенного в 2000 раз:
Что же происходит ночью?
Основными факторами, запускающими образование кариеса ночью, являются:
- уменьшение доступа кислорода и повышение температуры в ротовой полости, что способствует размножению патогенных вейнонелл, нейссерий и фузобактериями, которые разлагают молочную кислоту до более агрессивных уксусной и муравьиной кислот. Данные кислоты быстро растворяют эмаль в местах скопления патогенной микрофлоры;
- продукция слюны ночью сокращается в сотни раз, что снижает компенсацию закисления pH и останавливает восстановление эмали;
- отсутствие жевательных, глотательных движений и речи снижает перемешивание и обновление слюны.
Межзубный кариес встречается практически у всех людей с внешне здоровыми зубами - достаточно сделать рентгенограмму:
Поэтому регулярная чистка зубов не предотвращает кариес полностью, а лишь замедляет его развитие и локализует в труднодоступных местах.
В запущенных случаях кариозный процесс проникает в пульпу вызывая ее отек, который сдавливает нервные окончания в замкнутом пространстве зуба, что провоцирует сильную боль - это уже пульпит. Без лечения пульпита инфекция из полости зуба через верхушку его корня проникает в мягкие ткани челюсти, где формируется гнойный абсцесс. Так на рентгенограмме стоматолог диагностирует пульпит и периодонтит:
Такой зуб становится постоянным источником инфекции и отравляет весь организм через кровь.
Известно, что 2-7% счастливчиков вообще никогда не сталкивались с кариесом. Стоматологи объясняют это отсутствием патогенной микрофлоры в полости рта, поэтому обычно рекомендуют ополаскиватели и зубные пасты с антибактериальным эффектом. Однако после применения данных средств концентрация действующего вещества быстро становится ниже необходимой, а их слишком частое применение вредит нормальной микрофлоре, что после прекращения использования чревато нарушениями местного иммунитета. Тем временем патогенные бактерии быстро возвращаются из своих ниш, расположенных за пределами рта и вакханалия продолжается - риск кариеса только увеличивается.
Наиболее характерно развитие массивного кариеса у детей, перенесших антибиотикотерапию по поводу лечения отита и других заболеваний. Логично, что кроме лечения основного заболевания, антибиотикотерапия подавляет рост патогенных бактерий S.mutans в полости рта, поэтому риск кариеса должен снижаться. Однако исследования показывают, что применение антибиотиков до и после прорезывания зубов в последствии увеличивает колонизацию S.mutans и риск развития кариеса.
Возможно, что причиной этого является способность антибиотиков подавлять дружественные микроорганизмы полости рта, а освобожденные таким образом ниши заселяются S.mutans, приобретающие устойчивость к антибиотикам.
Данные наблюдения предвосхитили идею добавлять в полость рта микроорганизмы, которые являются естественными антагонистами патогенных бактерий. Данная идея впервые была апробирована в 2001 году, когда была доказана способность лактобактерий подавлять рост S.Mutans. С другой стороны лактобактерии еще больше увеличивают развитие налета и кислотность слюны, что наоборот способствует кариесу. Перед исследователями встала задача найти бактерию способную без увеличения кислотности подавлять рост S.Mutans и разрушать их уютный домик - налет. Таким кандидатом стала естественная для слюны здорового человека S.salivarius.
На ее основе был разработан лабораторный штамм S.salivarius M18, который активнее природного штамма синтезирует бактерицидный саливарицин, ферменты уреазу и декстраназу. В лабораторных условиях саливарицин подавлял размножение S.Mutans, уреза снижала кислотность среды, а декстраназа разрушала полисахариды, которые являются основой налета. В клиническом испытании (рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование) у 100 больных кариесом с помощью S.salivarius M18 удалось значительно снизить образование зубного налета, при этом эффект сохранялся и после отмены пробиотика еще минимум 4 месяца. В следующем клиническом испытании продемонстрировано снижение популяции патогенной S.mutans на 75%, а риск развития кариеса был снижен в 3,5 раза. Кроме S.mutans пробиотик на основе S.salivarius M18 подавлял размножение возбудителей ангины, пневмонии, менингита и отита. При этом нормальная микрофлора не изменялась. Отсутствие побочных эффектов применения пробиотика на протяжении 3 месяцев позволило всем детям не прерывать участие в обоих исследованиях.
Источник: polonsil.ru
Комментарии (0)
{related-news}
[/related-news]