Как дофамин влияет на ваши движения и осанку
---
Дофамин определяет нашу телесность, наш физический ресурс: тонус наших мышц, грациозность движения и выразительность лица.
Дофамин, телесность и осанка
Многие ресурсы здоровья тесно связаны между собой. Так, наш уровень энергии, мотивации определяется уровнем нейромедиатора дофамина – это наш психологический ресурс.
Но дофамин определяет также и нашу телесность, наш физический ресурс: тонус наших мышц, грациозность движения и выразительность лица.
От уровня дофамина зависит степень напряжения мышц и то, насколько расслабленными мы себя чувствуем. Любое истощение дофаминовой системы неизбежно приведет к серьезным нарушениям в осанке, движении и мимике.
Почему это важно? Ведь ваше лицо и осанка – это ключевые компоненты вашего имиджа, того как вы выглядите в глазах других людей, ваш самый мощный невербальный посыл! Сегодня я подробно расскажу, какие двигательные нарушения возникают при дофаминовом дисбалансе.
Нигростриарный путь и экстрапирамидная система
У дофамина есть несколько важных путей в мозге, которые влияют на осознанность, эмоции, движение и выработку гормонов. Сегодня я расскажу, как дофамин влияет на то, как мы двигаемся, на наш мышечный тонус, осанку и мимику.
За сознательные движения отвечает особая двигательная пирамидная система. Эти пути начинаются в прецентральной извилине, в ее сером веществе коры мозга. Именно там находятся тела нейронов, которые рождают импульсы на команды к скелетной мускулатуре.
Эти импульсы являются сознательными, пирамидальная система подчиняется нашей воле. А вот экстрапирамидная система является бессознательной и не подчиняется нашей команде. Она отвечает за поддержание тонуса мышц, поз, мимики, пластичности движений. Она регулирует врожденные и приобретённые автоматические двигательные акты, обеспечивает установку мышечного тонуса и поддержание равновесия тела; регулирует сопутствующие движения (например движения рук при ходьбе) и выразительные движения (мимика).
Экстрапирамидная система осуществляет непроизвольную регуляцию и координацию движений, регуляцию мышечного тонуса, поддержание позы, организацию двигательных проявлений эмоций (смех, плач). Главным двигателем экстрапирамидной системы является нигростриарный дофаминовый путь.
Нигростриарный (нигростриатный, нигростриальный) путь (система, тракт) — один из трёх основных дофаминергических нервных путей мозга, связывающий черное вещество (substantia nigra) с полосатым телом (striatum). В чёрной субстанции (субстанция нигра) расположены тела нейронов, аксоны которых, составляющие нигростриарный путь, проходят через ножки мозга, внутреннюю капсулу и оканчиваются в неостриатуме в виде широкого сплетения терминальных микровезикул с высоким содержанием дофамина.
Именно этот путь является тем местом в мозге, поражение которого приводит к формированию синдрома паркинсонизма. Участвует в инициации двигательной активности, являясь частью системы под названием моторная петля базальных ганглиев. Нигростриарный путь является самым мощным в дофаминергической системе мозга, аксонами его нейронов выделяется около 80% мозгового дофамина.
Как уровень дофамина управляет движением?
В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц.
Дофамин по дофаминергическому нигростриарному пути поступает в хвостатое ядро, где высвобождается в синаптических аппаратах. Дофамин тормозит функцию хвостатого ядра, блокируя выработку стриарными холинергическими нейронами медиатора ацетилхолина.
Таким образом, дофамин уменьшает тормозное влияние хвостатого ядра на моторику. Дофамин поступает и в лимбические структуры, гипоталамус, лобную долю головного мозга, обеспечивая контроль за настроением, поведением, началом двигательных актов. Уменьшение его содержания в этих структурах приводит к усилению тормозных влияний хвостатого ядра на двигательную активность с возникновением гипо- или акинезии, эмоциональных расстройств.
У нигростриарного пути особенная функция: в нервной системе он запускает двигательную активность, снижая напряжение в мышцах. Понятие «экстрапирамидные расстройства» включает в себя состояния, которые характеризуются патологическими изменениями качества или количества спонтанных движений, осуществляемых скелетными мышцами. При этом часто также происходят изменения мышечного тонуса (сопротивления мышц пассивному растяжению).
Вывод: чем меньше активность дофамина, тем хуже работает экстрапирамидная система и тем хуже она координирует работу разных мышц организма. Чем меньше уровень дофамина, тем большее напряжение мышц мы чувствует. Высокий достаточный уровень дофамина необходим, чтобы чувствовать себя по-настоящему расслабленным.
Экстрапирамидные расстройства и паркинсонизм
Низкий дофамин – плохая работа экстрапирамидной системы. С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе (блокадой дофаминовых Д2-рецепторов) связывают развитие экстрапирамидных нарушений вплоть до развития паркинсонизма. Их выраженность коррелирует с уровнем падения дофамина. При болезни Паркинсона в чёрной субстанции происходит потеря дофаминергических нейронов, что приводит к снижению активности данного нервного пути. Симптомы болезни проявляются лишь после угасания 80—90% дофаминергической активности. При угнетении 50% начинаются легке двигательные расстройсва.
Паркинсони́зм — неврологический синдром, который характеризуется рядом симптомов: тремором (дрожь), мышечной ригидностью (устойчивое повышение мышечного тонуса, равномерное сопротивление мышц во всех фазах пассивного движения, одинаково выраженное в сгибателях и разгибателях), постуральной неустойчивостью (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения) и брадикинезией (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов).
Кроме болезни Паркинсона, существует большое количество двигательных нарушений, которые иногда могут встречаться у людей при любых других признаках истощения дофаминовой системы, например при депрессии, мании, выгорании, нарушениях обмена веществ, при любых зависимостиях, при хроническом и остром стрессе.
При развитии паркинсонизма уменьшается действие дофамина на хвостатое ядро, которое в результате нарастания холинергической активности растормаживается и усиливает свое тормозное влияние на моторную деятельность.
Возникают гипокинезия, ригидность мышц и статическое дрожание (тремор). Гипокинезия или акинезия (бедность движений) проявляются совокупностью симптомов - гипомимией, редким миганием, монотонностью речи (брадилалия), микрографией, исчезновением содружественных движений, особенно в руках во время ходьбы (ахейрокинез), снижением общей двигательной активности, инициативы движения, нарушением процесса включения в движение.
Ригидность мышц, возникающая при паркинсонизме, характеризуется повышением мышечного тонуса равномерно во всех группах мышц, по типу воскообразной или пластической ригидности. При проведении пассивных движений в конечностях иногда наблюдается своеобразная прерывистость, ступенчатость растягивания мышц, получившая название симптома "зубчатого колеса". Общая скованность, повышение мышечного тонуса обусловливают характерную позу больного: голова наклонена вперед, туловище согнуто, руки согнуты в локтевых суставах (поза просителя).
Экстрапирамидные нарушения при снижении дофамина
1. Повышенный мышечный тонус.
Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Многим людям трудно "расслабиться", если у них уровень дофамина низкий. Многие пьющие и наркоманы, у которых низкий уровень дофамина используют наркотики, чтобы повысить уровень дофамина и таким образом хоть немного снизить мышечный тонус.
2. Гипокинезии.
Это уменьшение двигательной инициативы и затруднения при переходе из состояния покоя в состояние движения и наоборот. Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность.
3. Брадикинезии проявляются замедлением движений и уменьшением их амплитуды, Мимика и жесты делаются иногда фрагментарными, незавершёнными, время от времени отмечается вялое расслабление мышц.
Одним из проявлений (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические.
4. Нарушение осанки.
При падении уровня дофамина сразу же изменяется поза. Поза просящего с преобладанием сгибательной позы (согнутая спина, наклонённая к груди голова, согнутые в логтях и лучезапястных руки и в коленях — ноги). Корреляция уровня дофамин-статус-осанка имеет глубокие поведенческие корни.
5. Гипомимия.
Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. За мимику в большой степени отвечает дофамин. Иногда отсутствие лобной мимики сочетается с усиленными, странными мимическими проявлениями в нижней половине лица, что может рассматриваться как частное проявление схизиса.
Для гипомимии типичны ничего не говорящий и не фиксированный на чём-либо взгляд, застывшее и маскообразное выражение лица, утрата жестикуляции, глухой и лишённый аффективных модуляций голос, стереотипия поз, а также вялость, замедление походки.
6. Нарушения пластичности движения.
Потеря грации — утрату естественности, пластичности движений, отчего последние становятся угловатыми, порывистыми, а жестикуляция и позы — напряжёнными, ригидными.
7. Гиперкинезы.
Гиперкинетический синдром объединяет все виды насильственных, непроизвольных, избыточных движений и встречается в клинике многих неврологических заболеваний. Установлено, что нарушается нейромедиаторный обмен преимущественно в структурах экстрапирамидной системы.
Сюда относятся тики, миоклония и много других разновидностей. Синдром беспокойных ног также связан с нарушением работы дофамина. Часто - это дрожащие руки. При этом дрожь (тремор) усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений.
В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях. Одна из разновидностей гиперкинезов – это акатизия (неусидка). Состояние, характеризующееся непреодолимой потребностью к движению и изменению позы для уменьшения чувства внутреннего беспокойства и дискомфорта.
Акатизия субъективно переживается как интенсивное неприятное ощущение неусидчивости, необходимости двигаться, которое особенно выражено в нижних конечностях. Пациенты становятся суетливыми, перетоптываются с ноги на ногу, вынуждены постоянно ходить, чтобы облегчить беспокойство, не могут сидеть или стоять на месте в течение нескольких минут.
Синдром беспокойных ног (СБН) — сенсомоторное расстройство, связанное с дофамином, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна.
О дисфункции дофаминергических нейронов черной субстанции, но, в отличие от болезни Паркинсона, численность этих нейронов не снижается. По мнению ряда авторов, ведущую роль в патогенезе СБН играет дисфункция не нигростриарной системы, а нисходящих диэнцефально-спинальных дофаминергических путей, источником которых служит группа нейронов, расположенных в каудальном отделе таламуса и перивентрикулярном сером веществе среднего мозга.
Выводы
Многие наблюдаемые нами двигательные и телесные расстройства связаны с нарушением обмена дофамина. Дофаминовое выгорание – это не только болезнь Паркинсона, но и депрессия, выгорание, нарушения обмена веществ, наркотические и психологические зависимости.
Наблюдая за своей двигательной активностью, пластичностью, осанкой мы можем судить и об уровне дофамина. Верно и обратное: работая с осанкой, мышечным тонусом, балансом мы стимулируем работу дофаминовой системы и это приносит нам выраженное удовлетворение и повышает базовый уровень дофамина.
Именно поэтому танцы могут быть предпочтительнее поднятия тяжестей для многих людей. Добавляйте больше движения и снижайте количество сидячих часов – это будет полезно.
Автор: Андрей Беловешки
Дофамин, телесность и осанка
Многие ресурсы здоровья тесно связаны между собой. Так, наш уровень энергии, мотивации определяется уровнем нейромедиатора дофамина – это наш психологический ресурс.
Но дофамин определяет также и нашу телесность, наш физический ресурс: тонус наших мышц, грациозность движения и выразительность лица.
От уровня дофамина зависит степень напряжения мышц и то, насколько расслабленными мы себя чувствуем. Любое истощение дофаминовой системы неизбежно приведет к серьезным нарушениям в осанке, движении и мимике.
Почему это важно? Ведь ваше лицо и осанка – это ключевые компоненты вашего имиджа, того как вы выглядите в глазах других людей, ваш самый мощный невербальный посыл! Сегодня я подробно расскажу, какие двигательные нарушения возникают при дофаминовом дисбалансе.
Нигростриарный путь и экстрапирамидная система
У дофамина есть несколько важных путей в мозге, которые влияют на осознанность, эмоции, движение и выработку гормонов. Сегодня я расскажу, как дофамин влияет на то, как мы двигаемся, на наш мышечный тонус, осанку и мимику.
За сознательные движения отвечает особая двигательная пирамидная система. Эти пути начинаются в прецентральной извилине, в ее сером веществе коры мозга. Именно там находятся тела нейронов, которые рождают импульсы на команды к скелетной мускулатуре.
Эти импульсы являются сознательными, пирамидальная система подчиняется нашей воле. А вот экстрапирамидная система является бессознательной и не подчиняется нашей команде. Она отвечает за поддержание тонуса мышц, поз, мимики, пластичности движений. Она регулирует врожденные и приобретённые автоматические двигательные акты, обеспечивает установку мышечного тонуса и поддержание равновесия тела; регулирует сопутствующие движения (например движения рук при ходьбе) и выразительные движения (мимика).
Экстрапирамидная система осуществляет непроизвольную регуляцию и координацию движений, регуляцию мышечного тонуса, поддержание позы, организацию двигательных проявлений эмоций (смех, плач). Главным двигателем экстрапирамидной системы является нигростриарный дофаминовый путь.
Нигростриарный (нигростриатный, нигростриальный) путь (система, тракт) — один из трёх основных дофаминергических нервных путей мозга, связывающий черное вещество (substantia nigra) с полосатым телом (striatum). В чёрной субстанции (субстанция нигра) расположены тела нейронов, аксоны которых, составляющие нигростриарный путь, проходят через ножки мозга, внутреннюю капсулу и оканчиваются в неостриатуме в виде широкого сплетения терминальных микровезикул с высоким содержанием дофамина.
Именно этот путь является тем местом в мозге, поражение которого приводит к формированию синдрома паркинсонизма. Участвует в инициации двигательной активности, являясь частью системы под названием моторная петля базальных ганглиев. Нигростриарный путь является самым мощным в дофаминергической системе мозга, аксонами его нейронов выделяется около 80% мозгового дофамина.
Как уровень дофамина управляет движением?
В экстрапирамидной системе дофамин играет роль стимулирующего нейромедиатора, способствующего повышению двигательной активности, уменьшению двигательной заторможенности и скованности, снижению гипертонуса мышц.
Дофамин по дофаминергическому нигростриарному пути поступает в хвостатое ядро, где высвобождается в синаптических аппаратах. Дофамин тормозит функцию хвостатого ядра, блокируя выработку стриарными холинергическими нейронами медиатора ацетилхолина.
Таким образом, дофамин уменьшает тормозное влияние хвостатого ядра на моторику. Дофамин поступает и в лимбические структуры, гипоталамус, лобную долю головного мозга, обеспечивая контроль за настроением, поведением, началом двигательных актов. Уменьшение его содержания в этих структурах приводит к усилению тормозных влияний хвостатого ядра на двигательную активность с возникновением гипо- или акинезии, эмоциональных расстройств.
У нигростриарного пути особенная функция: в нервной системе он запускает двигательную активность, снижая напряжение в мышцах. Понятие «экстрапирамидные расстройства» включает в себя состояния, которые характеризуются патологическими изменениями качества или количества спонтанных движений, осуществляемых скелетными мышцами. При этом часто также происходят изменения мышечного тонуса (сопротивления мышц пассивному растяжению).
Вывод: чем меньше активность дофамина, тем хуже работает экстрапирамидная система и тем хуже она координирует работу разных мышц организма. Чем меньше уровень дофамина, тем большее напряжение мышц мы чувствует. Высокий достаточный уровень дофамина необходим, чтобы чувствовать себя по-настоящему расслабленным.
Экстрапирамидные расстройства и паркинсонизм
Низкий дофамин – плохая работа экстрапирамидной системы. С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе (блокадой дофаминовых Д2-рецепторов) связывают развитие экстрапирамидных нарушений вплоть до развития паркинсонизма. Их выраженность коррелирует с уровнем падения дофамина. При болезни Паркинсона в чёрной субстанции происходит потеря дофаминергических нейронов, что приводит к снижению активности данного нервного пути. Симптомы болезни проявляются лишь после угасания 80—90% дофаминергической активности. При угнетении 50% начинаются легке двигательные расстройсва.
Паркинсони́зм — неврологический синдром, который характеризуется рядом симптомов: тремором (дрожь), мышечной ригидностью (устойчивое повышение мышечного тонуса, равномерное сопротивление мышц во всех фазах пассивного движения, одинаково выраженное в сгибателях и разгибателях), постуральной неустойчивостью (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения) и брадикинезией (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов).
Кроме болезни Паркинсона, существует большое количество двигательных нарушений, которые иногда могут встречаться у людей при любых других признаках истощения дофаминовой системы, например при депрессии, мании, выгорании, нарушениях обмена веществ, при любых зависимостиях, при хроническом и остром стрессе.
При развитии паркинсонизма уменьшается действие дофамина на хвостатое ядро, которое в результате нарастания холинергической активности растормаживается и усиливает свое тормозное влияние на моторную деятельность.
Возникают гипокинезия, ригидность мышц и статическое дрожание (тремор). Гипокинезия или акинезия (бедность движений) проявляются совокупностью симптомов - гипомимией, редким миганием, монотонностью речи (брадилалия), микрографией, исчезновением содружественных движений, особенно в руках во время ходьбы (ахейрокинез), снижением общей двигательной активности, инициативы движения, нарушением процесса включения в движение.
Ригидность мышц, возникающая при паркинсонизме, характеризуется повышением мышечного тонуса равномерно во всех группах мышц, по типу воскообразной или пластической ригидности. При проведении пассивных движений в конечностях иногда наблюдается своеобразная прерывистость, ступенчатость растягивания мышц, получившая название симптома "зубчатого колеса". Общая скованность, повышение мышечного тонуса обусловливают характерную позу больного: голова наклонена вперед, туловище согнуто, руки согнуты в локтевых суставах (поза просителя).
Экстрапирамидные нарушения при снижении дофамина
1. Повышенный мышечный тонус.
Мышечная ригидность — равномерное повышение тонуса мышц по пластическому типу. Конечности при их сгибании и разгибании застывают в приданном им положении. Такая форма повышения мышечного тонуса называется «пластической восковой гибкостью». Многим людям трудно "расслабиться", если у них уровень дофамина низкий. Многие пьющие и наркоманы, у которых низкий уровень дофамина используют наркотики, чтобы повысить уровень дофамина и таким образом хоть немного снизить мышечный тонус.
2. Гипокинезии.
Это уменьшение двигательной инициативы и затруднения при переходе из состояния покоя в состояние движения и наоборот. Гипокинезия — снижение спонтанной двигательной активности. Больной может застывать, часами сохраняя неподвижность. Характерна общая скованность.
3. Брадикинезии проявляются замедлением движений и уменьшением их амплитуды, Мимика и жесты делаются иногда фрагментарными, незавершёнными, время от времени отмечается вялое расслабление мышц.
Одним из проявлений (уменьшение количества движений) является отсутствие физиологических синкинезий (содружественных движений). При ходьбе руки не совершают обычных размашистых движений, они остаются прижатыми к туловищу (ахейрокинез). При взгляде вверх не отмечается наморщивания лба. Сжатие пальцев в кулак не сопровождается разгибанием кисти. Больной не может выполнять несколько целенаправленных движений одновременно. Все действия напоминают автоматические.
4. Нарушение осанки.
При падении уровня дофамина сразу же изменяется поза. Поза просящего с преобладанием сгибательной позы (согнутая спина, наклонённая к груди голова, согнутые в логтях и лучезапястных руки и в коленях — ноги). Корреляция уровня дофамин-статус-осанка имеет глубокие поведенческие корни.
5. Гипомимия.
Лицо маскообразное (амимия), взгляд застывший, мигания редкие. За мимику в большой степени отвечает дофамин. Иногда отсутствие лобной мимики сочетается с усиленными, странными мимическими проявлениями в нижней половине лица, что может рассматриваться как частное проявление схизиса.
Для гипомимии типичны ничего не говорящий и не фиксированный на чём-либо взгляд, застывшее и маскообразное выражение лица, утрата жестикуляции, глухой и лишённый аффективных модуляций голос, стереотипия поз, а также вялость, замедление походки.
6. Нарушения пластичности движения.
Потеря грации — утрату естественности, пластичности движений, отчего последние становятся угловатыми, порывистыми, а жестикуляция и позы — напряжёнными, ригидными.
7. Гиперкинезы.
Гиперкинетический синдром объединяет все виды насильственных, непроизвольных, избыточных движений и встречается в клинике многих неврологических заболеваний. Установлено, что нарушается нейромедиаторный обмен преимущественно в структурах экстрапирамидной системы.
Сюда относятся тики, миоклония и много других разновидностей. Синдром беспокойных ног также связан с нарушением работы дофамина. Часто - это дрожащие руки. При этом дрожь (тремор) усиливается при волнении и стихает во время сна и произвольных движений.
В отличие от мозжечкового тремора, который появляется при движении и отсутствует в покое, при болезни Паркинсона типично его наличие в покое и уменьшение или исчезновение при движениях. Одна из разновидностей гиперкинезов – это акатизия (неусидка). Состояние, характеризующееся непреодолимой потребностью к движению и изменению позы для уменьшения чувства внутреннего беспокойства и дискомфорта.
Акатизия субъективно переживается как интенсивное неприятное ощущение неусидчивости, необходимости двигаться, которое особенно выражено в нижних конечностях. Пациенты становятся суетливыми, перетоптываются с ноги на ногу, вынуждены постоянно ходить, чтобы облегчить беспокойство, не могут сидеть или стоять на месте в течение нескольких минут.
Синдром беспокойных ног (СБН) — сенсомоторное расстройство, связанное с дофамином, характеризующееся неприятными ощущениями в нижних конечностях, которые появляются в покое (чаще в вечернее и ночное время), вынуждают больного совершать облегчающие их движения и часто приводят к нарушению сна.
О дисфункции дофаминергических нейронов черной субстанции, но, в отличие от болезни Паркинсона, численность этих нейронов не снижается. По мнению ряда авторов, ведущую роль в патогенезе СБН играет дисфункция не нигростриарной системы, а нисходящих диэнцефально-спинальных дофаминергических путей, источником которых служит группа нейронов, расположенных в каудальном отделе таламуса и перивентрикулярном сером веществе среднего мозга.
Выводы
Многие наблюдаемые нами двигательные и телесные расстройства связаны с нарушением обмена дофамина. Дофаминовое выгорание – это не только болезнь Паркинсона, но и депрессия, выгорание, нарушения обмена веществ, наркотические и психологические зависимости.
Наблюдая за своей двигательной активностью, пластичностью, осанкой мы можем судить и об уровне дофамина. Верно и обратное: работая с осанкой, мышечным тонусом, балансом мы стимулируем работу дофаминовой системы и это приносит нам выраженное удовлетворение и повышает базовый уровень дофамина.
Именно поэтому танцы могут быть предпочтительнее поднятия тяжестей для многих людей. Добавляйте больше движения и снижайте количество сидячих часов – это будет полезно.
Автор: Андрей Беловешки
Источник: polonsil.ru
Комментарии (0)
{related-news}
[/related-news]