Однократная интоксикация алкоголем в детстве безвозвратно меняет нейроны
---
Исследовательская группа из Кельнского университета и Университета Гейдельберга обнаружила, что даже однократная интоксикация алкоголем в раннем возрасте необратимо изменяет морфологию нейронов. Эти результаты демонстрируют то, как зарождается основа алкогольной зависимости. Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Credit: public domain
В большинстве научных исследований, которые есть на сегодняшний день, изучалось влияние хронического употребления алкоголя на гиппокамп — центр памяти и внимания нашего мозга. По этой причине мало что известно об острых нейронных взаимодействиях и критических факторах риска, например, таких как первая алкогольная интоксикация в раннем возрасте.
Чтобы выявить нейрональные молекулярные изменения при острой интоксикации этанолом, исследователи проанализировали более 2000 белков гиппокампа мышей, меченных стабильными изотопами, в сочетании с количественной масс-спектрометрией. Среди исследуемых белков как минимум 72 изменили количественное содержание в синапсах до двух раз после воздействия этанола.
Также ученые использовали продольную двухфотонную визуализацию in vivo у дрозофил. С ее помощью они обнаружили вызванные этанолом изменения в динамике работы митохондрий и в химическом балансе между синапсами в нейронах. Кроме того, у животных, получавших этанол, наблюдалось значительное уменьшение длины аксонов по сравнению с контрольной группой.
Митохондрии снабжают клетки энергией и, чтобы оптимально доставлять ее, могут мигрировать. В клетках, подвергшихся интоксикацией этанолом, движение митохондрий нарушалось. Химический баланс между отдельными синапсами также «ломался». Эти изменения оставались и после этаноловой интоксикации и подтверждались поведенческими изменениями у животных: у мышей и плодовых мушек наблюдалось повышенное потребление алкоголя и рецидивы злоупотребления им в более позднем возрасте.
Морфологическое ремоделирование нейронов – хорошо известная науке основа обучения и памяти. Эти механизмы клеточной пластичности также считаются основой наркотической зависимости, когда формируются ассоциативные воспоминания, связанные с процессом употребления наркотиков. Следовательно, некоторые из наблюдаемых морфологических изменений при употреблении этанола могут влиять на формирование памяти.
Таким образом, авторы заключают, что в основе формирования будущей зависимости лежит продолжительное морфологическое ремоделирование и митохондриальные изменения. Причем, согласно наблюдениям на мышах, даже однократное воздействие опьяняющей дозы этанола способно в будущем увеличить количество потребляемого алкоголя и сформировать патологическую петлю зависимости.
Эти данные важны для изучения механизмов формирования алкогольной зависимости и у людей, особенно при условии того, что уделяется особенное внимание возрасту первой алкогольной интоксикации. Авторы работы убедительно доказывают, что опьянение в ранние годы жизни ребенка может стать критическим фактором риска для последующего злоупотребления алкоголем и развития алкогольной зависимости.
Credit: public domain
В большинстве научных исследований, которые есть на сегодняшний день, изучалось влияние хронического употребления алкоголя на гиппокамп — центр памяти и внимания нашего мозга. По этой причине мало что известно об острых нейронных взаимодействиях и критических факторах риска, например, таких как первая алкогольная интоксикация в раннем возрасте.
Чтобы выявить нейрональные молекулярные изменения при острой интоксикации этанолом, исследователи проанализировали более 2000 белков гиппокампа мышей, меченных стабильными изотопами, в сочетании с количественной масс-спектрометрией. Среди исследуемых белков как минимум 72 изменили количественное содержание в синапсах до двух раз после воздействия этанола.
Также ученые использовали продольную двухфотонную визуализацию in vivo у дрозофил. С ее помощью они обнаружили вызванные этанолом изменения в динамике работы митохондрий и в химическом балансе между синапсами в нейронах. Кроме того, у животных, получавших этанол, наблюдалось значительное уменьшение длины аксонов по сравнению с контрольной группой.
Митохондрии снабжают клетки энергией и, чтобы оптимально доставлять ее, могут мигрировать. В клетках, подвергшихся интоксикацией этанолом, движение митохондрий нарушалось. Химический баланс между отдельными синапсами также «ломался». Эти изменения оставались и после этаноловой интоксикации и подтверждались поведенческими изменениями у животных: у мышей и плодовых мушек наблюдалось повышенное потребление алкоголя и рецидивы злоупотребления им в более позднем возрасте.
Морфологическое ремоделирование нейронов – хорошо известная науке основа обучения и памяти. Эти механизмы клеточной пластичности также считаются основой наркотической зависимости, когда формируются ассоциативные воспоминания, связанные с процессом употребления наркотиков. Следовательно, некоторые из наблюдаемых морфологических изменений при употреблении этанола могут влиять на формирование памяти.
Таким образом, авторы заключают, что в основе формирования будущей зависимости лежит продолжительное морфологическое ремоделирование и митохондриальные изменения. Причем, согласно наблюдениям на мышах, даже однократное воздействие опьяняющей дозы этанола способно в будущем увеличить количество потребляемого алкоголя и сформировать патологическую петлю зависимости.
Эти данные важны для изучения механизмов формирования алкогольной зависимости и у людей, особенно при условии того, что уделяется особенное внимание возрасту первой алкогольной интоксикации. Авторы работы убедительно доказывают, что опьянение в ранние годы жизни ребенка может стать критическим фактором риска для последующего злоупотребления алкоголем и развития алкогольной зависимости.
Источник: polonsil.ru
Комментарии (0)
{related-news}
[/related-news]