Зловещий тандем: как два безвредных вируса сообща запускают болезнь Альцгеймера
---
Даже неопасные заболевания могут «активировать» когнитивные изменения у пожилых людей
Panther Media GmbH / Alamy
Специалисты из Университета Тафтса (США) и Оксфордского университета (Великобритания) доказали на лабораторной модели мозга с живыми тканями, что вирусы герпеса и ветряной оспы могут объединяться и вызывать болезнь Альцгеймера.
Ученым-медикам давно известно, что между вирусом простого герпеса и болезнью Альцгеймера есть некая взаимосвязь. Много молекул ДНК этого вируса обнаруживают в мозгу пожилых людей. Те из них, у кого была еще и генетическая предрасположенность к Альцгеймеру, имели повышенный риск развития этого состоянии при наличии в крови «дремлющего» герпеса.
Были предположения, что ветряная оспа тоже может участвовать в «активации» проявлений деменции — как и герпес, она годами «дремлет» в нервных клетках. В пожилом возрасте и при падении иммунитета она может проявляться опоясывающим лишаем, но не более одного-двух раз в жизни. Однако механизм воздействия воспаления на мозг вызывал споры в научном сообществе.
Авторы нового исследования утверждают, что наконец смогли показать последовательность событий, которую запускают два вируса, действуя вместе. Чтобы проверить гипотезу, они вырастили в лаборатории среду, похожую на мозг. Затем ее подвергли заражению вирусами в разных вариантах.
Когда модель была инфицирована только оспой, это никак не повлияло на развитие признаков слабоумия. Но когда нейроны уже содержали спящий вирус герпеса, а затем получали «порцию» ветряной оспы, ВПГ-1 внезапно реактивировался. Такой двойной удар привел к резкому замедлению сигналов нейронов и увеличению тау-белков и бета-амилоидов, которые связаны с болезнью Альцгеймера.
Бета-амилоидные белки могут накапливаться в головном мозге в виде бляшек, представляющих собой аномальные скопления белковых фрагментов, которые нарушают передачу нервных сигналов.
«Тау-белок обычно удерживает микротрубочки внутри клеток в виде прямых линий. У людей с деменцией тау нарушается, микротрубочки начинают скручиваться и спутываться, лишая клетки питательных веществ».
Дана Кэрнс
ведущий автор исследования, биомедицинский инженер из Университета Тафтса
Связь самих этих белков с болезнью Альцгеймера тоже остается предметом научных дискуссий, так как лекарства, борющиеся с появлением бляшек, не принесли ожидаемого прогресса. Но то, что они однозначно сигнализируют об этом заболевании, уже признанный факт.
Не все эксперты согласились с выводами команды: некоторые назвали их неубедительными, так как эксперименты проводились в искусственной среде — на лабораторной ткани, только похожей на мозг, и вне человеческого тела. Также высказывается предположение, что запускать болезнь Альцгеймера могут не конкретные герпес и оспа, а воспаление, которое они вызывают. Поэтому катализатором теоретически может стать любой другой вирус.
Panther Media GmbH / Alamy
Специалисты из Университета Тафтса (США) и Оксфордского университета (Великобритания) доказали на лабораторной модели мозга с живыми тканями, что вирусы герпеса и ветряной оспы могут объединяться и вызывать болезнь Альцгеймера.
Ученым-медикам давно известно, что между вирусом простого герпеса и болезнью Альцгеймера есть некая взаимосвязь. Много молекул ДНК этого вируса обнаруживают в мозгу пожилых людей. Те из них, у кого была еще и генетическая предрасположенность к Альцгеймеру, имели повышенный риск развития этого состоянии при наличии в крови «дремлющего» герпеса.
Были предположения, что ветряная оспа тоже может участвовать в «активации» проявлений деменции — как и герпес, она годами «дремлет» в нервных клетках. В пожилом возрасте и при падении иммунитета она может проявляться опоясывающим лишаем, но не более одного-двух раз в жизни. Однако механизм воздействия воспаления на мозг вызывал споры в научном сообществе.
Авторы нового исследования утверждают, что наконец смогли показать последовательность событий, которую запускают два вируса, действуя вместе. Чтобы проверить гипотезу, они вырастили в лаборатории среду, похожую на мозг. Затем ее подвергли заражению вирусами в разных вариантах.
Когда модель была инфицирована только оспой, это никак не повлияло на развитие признаков слабоумия. Но когда нейроны уже содержали спящий вирус герпеса, а затем получали «порцию» ветряной оспы, ВПГ-1 внезапно реактивировался. Такой двойной удар привел к резкому замедлению сигналов нейронов и увеличению тау-белков и бета-амилоидов, которые связаны с болезнью Альцгеймера.
Бета-амилоидные белки могут накапливаться в головном мозге в виде бляшек, представляющих собой аномальные скопления белковых фрагментов, которые нарушают передачу нервных сигналов.
«Тау-белок обычно удерживает микротрубочки внутри клеток в виде прямых линий. У людей с деменцией тау нарушается, микротрубочки начинают скручиваться и спутываться, лишая клетки питательных веществ».
Дана Кэрнс
ведущий автор исследования, биомедицинский инженер из Университета Тафтса
Связь самих этих белков с болезнью Альцгеймера тоже остается предметом научных дискуссий, так как лекарства, борющиеся с появлением бляшек, не принесли ожидаемого прогресса. Но то, что они однозначно сигнализируют об этом заболевании, уже признанный факт.
Не все эксперты согласились с выводами команды: некоторые назвали их неубедительными, так как эксперименты проводились в искусственной среде — на лабораторной ткани, только похожей на мозг, и вне человеческого тела. Также высказывается предположение, что запускать болезнь Альцгеймера могут не конкретные герпес и оспа, а воспаление, которое они вызывают. Поэтому катализатором теоретически может стать любой другой вирус.
Источник: polonsil.ru
Комментарии (0)
{related-news}
[/related-news]