Умереть за 24 часа: топ самых быстрых болезней
---
Обычно при словах "я заболел" мы представляем пледик, градусник в потной волосатой подмышке и добрую тётю терапевта, что магический бумажным образом освободит вас от необходимости работать дней на 5. Чуть реже мы встречаем состояния а-ля "внезапно заболел". Ходил себе, ходил, бац... температура, а через два дня уже в больнице.
Но, как водится, разнообразие природы и здесь припасло пару интересных козырей. Мало кто знает, за исключением немногих посвященных в профильные тайны медиков, о болезнях и состояниях с ними связанных, способных убить вас за 24 часа. Обычно в популярных блогах на эту тему пишут всякую хайповую жуть с фотографиями диарейных пациентов в Конго (понос при Эболе) или ребёнка, мозги которого съела амеба (немногочисленные случаи с Naegleria fowleri). Но, положа руку на запястье и задумчиво глядя в монитор, давайте спросим ScientaeVulgaris - а кто они на самом деле? Самые быстрые убийцы в мире?
Холера. Ох уж это, казалось бы, давно забытое заболевание, оставленное в далеком прошлом, на поиски которого нужно отправляться в самые бедные и грязные трущобы. Как бы не так. Острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Подцепить холерный вибрион можно фекально-оральным способом. Но вот то, что это удел помойного переулка Парижа 15 века или свалки в окрестностях Мумбаи - миф. Вибрион вполне себе жизнеспособен и без человека. Любит подсоленную воду устьев рек, богатую разными видами рачков и илистой жижи. Что ни в коем случае не отменяет животных и людей в роли носителей.
Заразиться достаточно просто. Нужно или выпить сырой воды, в которой содержится природный патоген, когда где-то выше по течению есть фекальный слив, или съесть немытые фрукты, выращенные на канализационных удобрениях (бывает и такое), а также попасть в регион с высоким риском заразности и не помыть руки перед едой. Один случай диареи может привести к увеличению количества V. cholerae в окружающей среде в миллион раз . Плохая очистка воды, бедность, жесткие условия труда и природные катаклизмы регулярно нам напоминают о существовании холеры.
Плакаты 19 века, "холера собирает урожай" и "холерный пациент":
После проглатывания часть бактерий мрёт в муках в соляной кислоте вашего желудка. Но если вы съели или выпили их достаточно, кто-то из них всё же сможет преодолеть желудок и попасть в кишечник, где они начнут быстро-быстро размножаться, постепенно заселяя весь жкт кроме желудка. Но убивает не сама бактерия, она-то как раз по большому счету не так опасна. Но, как например, в случае с ботулизмом, убивает не она, а вырабатываемые ею токсины. Именно токсичные белки вызывают диарею.
Обычно на это требуется до нескольких суток. Но особенно невезучие натуралисты и любители сырой воды, в организм которых попало слишком много бактерий, замечают первые симптомы спустя пару часов. В зависимости от этого же варьируется и тяжесть заболевания. От смазанного долгоиграющего поноса до почти мгновенного обезвоживания в течение суток.
Сегодня ежегодно в мире заболевают холерой до 5 млн. человек. 20% из них сталкиваются с заболеванием средней или тяжелой формы с утратой 7—9 % жидкости и нарушением гемодинамики(дегидратация 3-й степени).
Больной холерой:
У больных отмечается частый обильный, почти непрерывный, мучительный и водянистый стул, рвота и судороги. Артериальное давление падает, отмечают слабый и частый пульс. Появляются отдышка, цианоз кожного покрова, почки перестают отделять мочу, черты лица заостряются, западают глаза, появляются морщины, жажда становится невыносимой... голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду. Смерть наступает из-за почечной недостаточности, гиповолемического шока или нарушений функций ЦНС.
Диабетический кетоацидоз. Жутко опасненькое состояние. Исходя из названия вы могли подумать, что речь идёт про диабетиков. И да и нет. По большому счету речь идет про кетоновые тела, или ацетоновые продукты обмена веществ, образующиеся в вашей печени. Если ещё конкретнее, то это ацетоуксусная кислота, пропанон и β-гидроксибутират. Так что "диабетический" - это просто одна из форм, наиболее известная и популярная.
Диабетический натюрморт, сахар и инсулиновый шприц:
Кетоацидоз же, собственно, состояние, возникающее в ходе процесса кетоза, протекающего при сжигании жировых клеток и образовании кетоновых тел, в ходе которого инсулин помогает выработать глюкозу, необходимую всему и вся, и особенно мозгу. Мозг, хоть и липидная структура, жир напрямую усвоить не может, а кислоты, образующиеся при распаде жировых молекул, вообще для него токсичны. И если в организме энергетический кризис, остается не так много вариантов: тратить остатки гликогена (остатки глюкозы) или тратить запасенные липиды (а у кого их нет?!). Вот тут и нужен кетоз - печень начинает штамповать кетоновые тела, переваривая старые запасы. Но если что-то идет не так, кетоз протекает ненормально, продукты разваленных жировых клеток ни во что дальше не перерабатываются и никуда не уходят, уровень рН в крови начинает резко падать. Но, так как вы не Alien и кислота вместо крови вам не подходит, начинается полная жесть.
Вот это первое "обычно", где инсулин вырабатывает глюкозу, нарушено у диабетиков. Поэтому кетоацидоз - это то состояние, которым первыми пугают 1-ые и 2-ые группы сахарного диабета. Ведь там даже при нормальном питании из-за отсутствия инсулина, глюкоза не доходит до клеток, и процесс по её производству из жира грозит неприятностями. Но если вы расслабленно выдохнули на слове диабет, то вдохните обратно. Распространенными причинами кетоацидоза, кроме диабета, являются жесткие нарушения питания и/или чрезмерное потребление алкоголя. То есть кетоацидоз бывает не только диабетический, но и голодный и алкогольный. А иногда и всё вместе. Например, не знали вы, что у вас диабет начался, и вдобавок упали с разбега в небольшой запой, да ещё и жрать нечего. Отдельно в списке стоит кетоацидоз у детей, возникающий из-за нарушений приемов пищи/нарушений баланса употребляемых жиров.
Печень человека:
При кетоацидозе, независимо чем он был вызван, вас ждёт путь от общего недомогания, ухудшения аппетита, головной боли, запора или поноса, тошноты, боли в животе и рвоты, слабого фруктового/ацетонового запаха изо рта, до утраты сознания, комы и смерти. При особенно неудачном стечении обстоятельств всё это может развиться меньше чем за 1 день.
Болезнь Шагаса, родственник Африканского трипоносамоза, вызываемая родственным же видом одноклеточных паразитов трипанасомами - T. cruzi - обычно передается людям и другим млекопитающим через кровососущих «поцелуйных клопов» из подсемейства триатомовых. Ощутить предварительные ласки насекомых можно практически на всей территории Южной и Центральной Америки, сэкономив на отеле или посетив пару злачных мест. У клопов, как у истинного зла, десяток имен: vinchuca в Аргентине, Боливии, Чили и Парагвае, barbeiro в Бразилии, pito в Колумбии, chinche в Центральной Америке и chipo в Венесуэле.
Поцелуйный клоп и эндемичные регионы:
Болезнь Шагаса - интересное и коварное заболевание. Симптомы меняются с течением болезни. На ранней стадии их можно вообще не заметить - они колеблются от отсутствия до небольшой лихорадки, увеличения лимфатических узлов, головной боли и припухлости на прижоплости, или куда там вас укусили. Через 2-3 месяца, если вы так и не обеспокоились парой единичных укусов, скорее всего вы до конца жизни будете носить в себе, кормить и обеспечивать кров тысячам червеобразных паразитов. Обитают они, в зависимости от своего цикла, прямо в крови или в мягких тканях.
Трипонасома Крузи, с друзьями:
Коварный момент и причина попадания в этот список паразитарной болезни заключается в том, что у каждого третьего хронического носителя южноамериканских трематом спустя десятилетия развиваются смертельные поражения. Повреждения сердечной мышцы приводят к фиброзу ткани, и пациент внезапно умирает от сердечной недостаточности. Или у него развивается тромбоэмболия. Так или иначе, один клоп может стать причиной смерти за 24 часа, или спустя 10 лет после вашей командировки в Венесуэла, от аритмии, эндокардита, фиброза сердца или тромбоэмболии. В последнее время болезнь успешно глобализируется на Карибы и в США.
Легочная чума - не является ни забытым биологическим оружием, ни забытой древностью из гробниц фараонов. Она была, есть и будет. Легочная форма это, скорее, место заражения, а не отдельная болезнь. Есть ещё две формы - септическая, это попадание бактерий в кровь, и бубонная - в лимфу. Все три вызывает одна и та же Yersinia pestis. Попасть в легкие она может при заражении человека воздушно-капельным путём, её можно занести загрязнёнными руками или предметами на слизистую оболочку (курить трубку мира с больными или, работая чумным доктором, часто ковыряться в носу), контактом с больными животными при их вскрытии. Описаны даже случаи заражения через конъюктиву глаза. Ага, как в одном из кино про зомби - где капля крови с пролетавшей мимо вороны попадает в глаз разглядывающего небо зеваки.
Yersinia pestis никуда от нас не делась, естественные резервуары среди грызунов (белки, бурундуки, мыши, луговые собачки и дикие кролики) не изменились со времен самых первых эпидемий, и в 1666 году и сегодня - это всё та же бактерия. Изменился только уровень гигиены и появление антибиотиков. Но если что-то идет не так, и достать лекарства вовремя и быстро, правильно диагностировать заболевание невозможно - мы встречаем массовые случаи заболеваний с молниеносным развитием. Одна из крупных вспышек произошла относительно недавно, в ноябре 2013 года, на Мадакаскаре по меньшей мере 89 человек были инфицированы, 39 из них умерли.
Распространённость легочной чумы на Мадагаскаре, 2017 г., ВОЗ:
Симптомы включают в себя жар, головную боль, отдышку, боли в груди и дичайший кашель, быстро прогрессирующий до мокроты и обильной крови. Для клинической картины характерна сложность постановки диагноза из-за смазанных описываемых симптомов. Изменения в легких или отсутствуют или незначительны, хрипов не слышно. То, что внешне похоже на пневмонию, может убивать невероятно быстро за 24-76 часов, и также быстро распространяться с кашлем и выделяемой мокротой дальше.
Легочную чуму строго официально можно заполучить и вторым способом - когда септическая форма переходит в легкие. Собственно, эта вариация и служит сегодня почвой для многих диспутов в истории эпидемии. Ведь одно дело, когда заразны блохи верхом на крысах разносящие чуму, а людей с бубонами отгоняют от крепостных стен, и совсем другая история - когда достаточно чихнуть в переполненной церкви, чтобы через 24 часа все умерли, ведь при легочной форме смертность составляет 100%.
Менингококковая инфекция, предпоследний убийца из списка. Это острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, протекающее с разнообразными клиническими проявлениями — от полного отсутствия симптомов до генерализованных форм гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококцемии с поражением внутренних органов. Хотя, в общем-то, она знаменита по больничным с надписью "назофарингит".
Возбудителем является грамотрицательный диплококк менингококк (шарообразный, парноживущий) - Neisseria meningitidis. Неподвижный, не обрастающий жгутиками, спор не образует, аэробен - то есть любит свежий воздух. Живет преимущественно в носоглотке, защищаясь от опасных для него воздействий прочной капсулой. И это первый важный нюанс. Второй - в ходе жизнедеятельности побочным продуктом производит эндотоксин. Всего выделяют около десятка подвидов/серотипов: A, B, C, D, X, Y, Z и др. В настоящее время большинство случаев менингококковой инфекции вызваны серотипами A, B, C.
Карта регионов с максимальной распространённостью:
Обычно менингококовая инфекция локализуется в носоглотке, не уходя дальше. При этом в сезон эпидемий до 80% всех носителей могут жить с ней и не иметь вообще никаких симптомов, кроме незначительных локальных воспалений. В то время, как оставшиеся 20% всё же будут страдать фарингитом, и всё это вместе будет заражать друг друга и обмениваться кокками по кругу, чихая, кашля и попёрдывая друг на друга.
Если традиционно родиной менингококков считались тропические регионы, то сегодня инфекция зарегистрирована в 150 странах мира. Особенно интересным в этом ключе является фактор иммунизации. В некоторых регионах постоянные носители вовсе не сезонны и их достаточно много, но ни эпидемий ни пандемий не случается. Люди болеют не в первый раз, а после менингококка остается длительный и стойкий иммунитет. Но стоит попасть в такое райское место чрезмерно любопытному, как он встречает все нелицеприятные эффекты такой инфекции сразу и все вместе.
Во-первых, при отсутствии защиты иммунной системы, или её ослабленности ввиду других болезней или детского возраста, размножение бактерий становится лавинообразным, по окончаниям обонятельного нерва они распространяются на оболочки мозга. При этом количество вырабатываемых и попадающих в организм токсинов вырастает также лавинообразно.
Такая форма инфекции называется гипертоксическая или молниеносная. И помимо обычных симптомов её сопровождает инфекционно-токсический шок.
Начинаясь бурно, с внезапного подъёма температуры тела до 39,5-40 °C и выше, озноба и обильной геморрагической сыпи, болезнь быстро прогрессирует. Элементы сыпи образуют обширные багрово-цианотичного цвета пятна, напоминающие трупные. Кожа бледнеет, становится холодной на ощупь, покрывается липким потом. Артериальное давление прогрессивно падает, возникает тахикардия, пульс нитевидный, выражена одышка. Развивается синдром Уотерхауса-Фридериксена (отказ надпочечников). Температура тела в терминальной стадии падает, начинаются судороги, отёк головного мозга, рвота, потеря сознания.
Характерная сыпь у ребёнка:
При отсутствии должной и быстрой медицинской помощи менингококцемия неминуемо приводит к развитию инфекционно-токсического шока и смерти пациента в считанные часы.
Некротический фасциит - заболевание, известное своими пожирающими плоть бактериями. Инфекция Streptococcus pyogenes или Clostridium perfringens, способная сгноить живую плоть за считанные часы.
Диагностировать некротический фасциит на ранней стадии, когда единственные симптомы это боль и лихорадка, довольно сложно. Затем к боли и лихорадке присоединяются отёк и гиперемия, кожа становится плотной и болезненной при пальпации, затем она приобретает тёмно-красный или синеватый цвет, покрывается пузырями, появляются некрозные участки фиолетового, багрового или чёрного цвета. На данной стадии в сосудах поверхностного сплетения развивается обширный тромбоз. Поражённые фасции приобретают грязно-бурый оттенок. Инфекция быстро распространяется вдоль фасциальных футляров по венам и лимфатическим сосудам.
На поздних стадиях заболевание сопровождается интоксикацией, нередко развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Приводящая к смерти.
Я недавно делал большой пост про сепсисы и гангрены и для того, чтобы красочно проиллюстрировать, вот вам один из последних случаев, который мне скинул подписчик.
История произошла с Дейвом Бенеттом. Американец, купался на побережье Флориды. Ему было 66 лет. И его печальную судьбу рассказала его дочь. С её слов, она ещё днем увидела на его спине небольшое красное пятно, образовавшееся видимо на месте повреждения кожи.
Вероятно во время купания в ранку попали вибрионы Vibrio vulnificus, обитающие в водах Мексиканского залива и характерные для устьев рек. Началось небольшое воспаление. Палочковидные бациллы вызывают при попадании в ЖКТ острые отравления, чаще встречающиеся при употреблении полусырых моллюсков, но могут попасть и в рану. Тогда раневая инфекция начинает сопровождаться быстро прогрессирующим некрозом и возникает сепсис.
К вечеру, когда мужчина попал в больницу, пятно почернело и удвоилось в размерах. Через несколько часов его перевели в реанимацию. На операционном столе перед хирургами предстала жутковатая картина некротических подкожных поражений. Он умер меньше, чем за 48 часов - с момента, когда он улыбался, был полностью здоров и плавал в море со своей семьей, до остановки сердца. И это не является рекордом, есть вещи и пострашнее, вроде газовой гангрены...
Но, как водится, разнообразие природы и здесь припасло пару интересных козырей. Мало кто знает, за исключением немногих посвященных в профильные тайны медиков, о болезнях и состояниях с ними связанных, способных убить вас за 24 часа. Обычно в популярных блогах на эту тему пишут всякую хайповую жуть с фотографиями диарейных пациентов в Конго (понос при Эболе) или ребёнка, мозги которого съела амеба (немногочисленные случаи с Naegleria fowleri). Но, положа руку на запястье и задумчиво глядя в монитор, давайте спросим ScientaeVulgaris - а кто они на самом деле? Самые быстрые убийцы в мире?
Холера. Ох уж это, казалось бы, давно забытое заболевание, оставленное в далеком прошлом, на поиски которого нужно отправляться в самые бедные и грязные трущобы. Как бы не так. Острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Подцепить холерный вибрион можно фекально-оральным способом. Но вот то, что это удел помойного переулка Парижа 15 века или свалки в окрестностях Мумбаи - миф. Вибрион вполне себе жизнеспособен и без человека. Любит подсоленную воду устьев рек, богатую разными видами рачков и илистой жижи. Что ни в коем случае не отменяет животных и людей в роли носителей.
Заразиться достаточно просто. Нужно или выпить сырой воды, в которой содержится природный патоген, когда где-то выше по течению есть фекальный слив, или съесть немытые фрукты, выращенные на канализационных удобрениях (бывает и такое), а также попасть в регион с высоким риском заразности и не помыть руки перед едой. Один случай диареи может привести к увеличению количества V. cholerae в окружающей среде в миллион раз . Плохая очистка воды, бедность, жесткие условия труда и природные катаклизмы регулярно нам напоминают о существовании холеры.
Плакаты 19 века, "холера собирает урожай" и "холерный пациент":
После проглатывания часть бактерий мрёт в муках в соляной кислоте вашего желудка. Но если вы съели или выпили их достаточно, кто-то из них всё же сможет преодолеть желудок и попасть в кишечник, где они начнут быстро-быстро размножаться, постепенно заселяя весь жкт кроме желудка. Но убивает не сама бактерия, она-то как раз по большому счету не так опасна. Но, как например, в случае с ботулизмом, убивает не она, а вырабатываемые ею токсины. Именно токсичные белки вызывают диарею.
Обычно на это требуется до нескольких суток. Но особенно невезучие натуралисты и любители сырой воды, в организм которых попало слишком много бактерий, замечают первые симптомы спустя пару часов. В зависимости от этого же варьируется и тяжесть заболевания. От смазанного долгоиграющего поноса до почти мгновенного обезвоживания в течение суток.
Сегодня ежегодно в мире заболевают холерой до 5 млн. человек. 20% из них сталкиваются с заболеванием средней или тяжелой формы с утратой 7—9 % жидкости и нарушением гемодинамики(дегидратация 3-й степени).
Больной холерой:
У больных отмечается частый обильный, почти непрерывный, мучительный и водянистый стул, рвота и судороги. Артериальное давление падает, отмечают слабый и частый пульс. Появляются отдышка, цианоз кожного покрова, почки перестают отделять мочу, черты лица заостряются, западают глаза, появляются морщины, жажда становится невыносимой... голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду. Смерть наступает из-за почечной недостаточности, гиповолемического шока или нарушений функций ЦНС.
Диабетический кетоацидоз. Жутко опасненькое состояние. Исходя из названия вы могли подумать, что речь идёт про диабетиков. И да и нет. По большому счету речь идет про кетоновые тела, или ацетоновые продукты обмена веществ, образующиеся в вашей печени. Если ещё конкретнее, то это ацетоуксусная кислота, пропанон и β-гидроксибутират. Так что "диабетический" - это просто одна из форм, наиболее известная и популярная.
Диабетический натюрморт, сахар и инсулиновый шприц:
Кетоацидоз же, собственно, состояние, возникающее в ходе процесса кетоза, протекающего при сжигании жировых клеток и образовании кетоновых тел, в ходе которого инсулин помогает выработать глюкозу, необходимую всему и вся, и особенно мозгу. Мозг, хоть и липидная структура, жир напрямую усвоить не может, а кислоты, образующиеся при распаде жировых молекул, вообще для него токсичны. И если в организме энергетический кризис, остается не так много вариантов: тратить остатки гликогена (остатки глюкозы) или тратить запасенные липиды (а у кого их нет?!). Вот тут и нужен кетоз - печень начинает штамповать кетоновые тела, переваривая старые запасы. Но если что-то идет не так, кетоз протекает ненормально, продукты разваленных жировых клеток ни во что дальше не перерабатываются и никуда не уходят, уровень рН в крови начинает резко падать. Но, так как вы не Alien и кислота вместо крови вам не подходит, начинается полная жесть.
Вот это первое "обычно", где инсулин вырабатывает глюкозу, нарушено у диабетиков. Поэтому кетоацидоз - это то состояние, которым первыми пугают 1-ые и 2-ые группы сахарного диабета. Ведь там даже при нормальном питании из-за отсутствия инсулина, глюкоза не доходит до клеток, и процесс по её производству из жира грозит неприятностями. Но если вы расслабленно выдохнули на слове диабет, то вдохните обратно. Распространенными причинами кетоацидоза, кроме диабета, являются жесткие нарушения питания и/или чрезмерное потребление алкоголя. То есть кетоацидоз бывает не только диабетический, но и голодный и алкогольный. А иногда и всё вместе. Например, не знали вы, что у вас диабет начался, и вдобавок упали с разбега в небольшой запой, да ещё и жрать нечего. Отдельно в списке стоит кетоацидоз у детей, возникающий из-за нарушений приемов пищи/нарушений баланса употребляемых жиров.
Печень человека:
При кетоацидозе, независимо чем он был вызван, вас ждёт путь от общего недомогания, ухудшения аппетита, головной боли, запора или поноса, тошноты, боли в животе и рвоты, слабого фруктового/ацетонового запаха изо рта, до утраты сознания, комы и смерти. При особенно неудачном стечении обстоятельств всё это может развиться меньше чем за 1 день.
Болезнь Шагаса, родственник Африканского трипоносамоза, вызываемая родственным же видом одноклеточных паразитов трипанасомами - T. cruzi - обычно передается людям и другим млекопитающим через кровососущих «поцелуйных клопов» из подсемейства триатомовых. Ощутить предварительные ласки насекомых можно практически на всей территории Южной и Центральной Америки, сэкономив на отеле или посетив пару злачных мест. У клопов, как у истинного зла, десяток имен: vinchuca в Аргентине, Боливии, Чили и Парагвае, barbeiro в Бразилии, pito в Колумбии, chinche в Центральной Америке и chipo в Венесуэле.
Поцелуйный клоп и эндемичные регионы:
Болезнь Шагаса - интересное и коварное заболевание. Симптомы меняются с течением болезни. На ранней стадии их можно вообще не заметить - они колеблются от отсутствия до небольшой лихорадки, увеличения лимфатических узлов, головной боли и припухлости на прижоплости, или куда там вас укусили. Через 2-3 месяца, если вы так и не обеспокоились парой единичных укусов, скорее всего вы до конца жизни будете носить в себе, кормить и обеспечивать кров тысячам червеобразных паразитов. Обитают они, в зависимости от своего цикла, прямо в крови или в мягких тканях.
Трипонасома Крузи, с друзьями:
Коварный момент и причина попадания в этот список паразитарной болезни заключается в том, что у каждого третьего хронического носителя южноамериканских трематом спустя десятилетия развиваются смертельные поражения. Повреждения сердечной мышцы приводят к фиброзу ткани, и пациент внезапно умирает от сердечной недостаточности. Или у него развивается тромбоэмболия. Так или иначе, один клоп может стать причиной смерти за 24 часа, или спустя 10 лет после вашей командировки в Венесуэла, от аритмии, эндокардита, фиброза сердца или тромбоэмболии. В последнее время болезнь успешно глобализируется на Карибы и в США.
Легочная чума - не является ни забытым биологическим оружием, ни забытой древностью из гробниц фараонов. Она была, есть и будет. Легочная форма это, скорее, место заражения, а не отдельная болезнь. Есть ещё две формы - септическая, это попадание бактерий в кровь, и бубонная - в лимфу. Все три вызывает одна и та же Yersinia pestis. Попасть в легкие она может при заражении человека воздушно-капельным путём, её можно занести загрязнёнными руками или предметами на слизистую оболочку (курить трубку мира с больными или, работая чумным доктором, часто ковыряться в носу), контактом с больными животными при их вскрытии. Описаны даже случаи заражения через конъюктиву глаза. Ага, как в одном из кино про зомби - где капля крови с пролетавшей мимо вороны попадает в глаз разглядывающего небо зеваки.
Yersinia pestis никуда от нас не делась, естественные резервуары среди грызунов (белки, бурундуки, мыши, луговые собачки и дикие кролики) не изменились со времен самых первых эпидемий, и в 1666 году и сегодня - это всё та же бактерия. Изменился только уровень гигиены и появление антибиотиков. Но если что-то идет не так, и достать лекарства вовремя и быстро, правильно диагностировать заболевание невозможно - мы встречаем массовые случаи заболеваний с молниеносным развитием. Одна из крупных вспышек произошла относительно недавно, в ноябре 2013 года, на Мадакаскаре по меньшей мере 89 человек были инфицированы, 39 из них умерли.
Распространённость легочной чумы на Мадагаскаре, 2017 г., ВОЗ:
Симптомы включают в себя жар, головную боль, отдышку, боли в груди и дичайший кашель, быстро прогрессирующий до мокроты и обильной крови. Для клинической картины характерна сложность постановки диагноза из-за смазанных описываемых симптомов. Изменения в легких или отсутствуют или незначительны, хрипов не слышно. То, что внешне похоже на пневмонию, может убивать невероятно быстро за 24-76 часов, и также быстро распространяться с кашлем и выделяемой мокротой дальше.
Легочную чуму строго официально можно заполучить и вторым способом - когда септическая форма переходит в легкие. Собственно, эта вариация и служит сегодня почвой для многих диспутов в истории эпидемии. Ведь одно дело, когда заразны блохи верхом на крысах разносящие чуму, а людей с бубонами отгоняют от крепостных стен, и совсем другая история - когда достаточно чихнуть в переполненной церкви, чтобы через 24 часа все умерли, ведь при легочной форме смертность составляет 100%.
Менингококковая инфекция, предпоследний убийца из списка. Это острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, протекающее с разнообразными клиническими проявлениями — от полного отсутствия симптомов до генерализованных форм гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококцемии с поражением внутренних органов. Хотя, в общем-то, она знаменита по больничным с надписью "назофарингит".
Возбудителем является грамотрицательный диплококк менингококк (шарообразный, парноживущий) - Neisseria meningitidis. Неподвижный, не обрастающий жгутиками, спор не образует, аэробен - то есть любит свежий воздух. Живет преимущественно в носоглотке, защищаясь от опасных для него воздействий прочной капсулой. И это первый важный нюанс. Второй - в ходе жизнедеятельности побочным продуктом производит эндотоксин. Всего выделяют около десятка подвидов/серотипов: A, B, C, D, X, Y, Z и др. В настоящее время большинство случаев менингококковой инфекции вызваны серотипами A, B, C.
Карта регионов с максимальной распространённостью:
Обычно менингококовая инфекция локализуется в носоглотке, не уходя дальше. При этом в сезон эпидемий до 80% всех носителей могут жить с ней и не иметь вообще никаких симптомов, кроме незначительных локальных воспалений. В то время, как оставшиеся 20% всё же будут страдать фарингитом, и всё это вместе будет заражать друг друга и обмениваться кокками по кругу, чихая, кашля и попёрдывая друг на друга.
Если традиционно родиной менингококков считались тропические регионы, то сегодня инфекция зарегистрирована в 150 странах мира. Особенно интересным в этом ключе является фактор иммунизации. В некоторых регионах постоянные носители вовсе не сезонны и их достаточно много, но ни эпидемий ни пандемий не случается. Люди болеют не в первый раз, а после менингококка остается длительный и стойкий иммунитет. Но стоит попасть в такое райское место чрезмерно любопытному, как он встречает все нелицеприятные эффекты такой инфекции сразу и все вместе.
Во-первых, при отсутствии защиты иммунной системы, или её ослабленности ввиду других болезней или детского возраста, размножение бактерий становится лавинообразным, по окончаниям обонятельного нерва они распространяются на оболочки мозга. При этом количество вырабатываемых и попадающих в организм токсинов вырастает также лавинообразно.
Такая форма инфекции называется гипертоксическая или молниеносная. И помимо обычных симптомов её сопровождает инфекционно-токсический шок.
Начинаясь бурно, с внезапного подъёма температуры тела до 39,5-40 °C и выше, озноба и обильной геморрагической сыпи, болезнь быстро прогрессирует. Элементы сыпи образуют обширные багрово-цианотичного цвета пятна, напоминающие трупные. Кожа бледнеет, становится холодной на ощупь, покрывается липким потом. Артериальное давление прогрессивно падает, возникает тахикардия, пульс нитевидный, выражена одышка. Развивается синдром Уотерхауса-Фридериксена (отказ надпочечников). Температура тела в терминальной стадии падает, начинаются судороги, отёк головного мозга, рвота, потеря сознания.
Характерная сыпь у ребёнка:
При отсутствии должной и быстрой медицинской помощи менингококцемия неминуемо приводит к развитию инфекционно-токсического шока и смерти пациента в считанные часы.
Некротический фасциит - заболевание, известное своими пожирающими плоть бактериями. Инфекция Streptococcus pyogenes или Clostridium perfringens, способная сгноить живую плоть за считанные часы.
Диагностировать некротический фасциит на ранней стадии, когда единственные симптомы это боль и лихорадка, довольно сложно. Затем к боли и лихорадке присоединяются отёк и гиперемия, кожа становится плотной и болезненной при пальпации, затем она приобретает тёмно-красный или синеватый цвет, покрывается пузырями, появляются некрозные участки фиолетового, багрового или чёрного цвета. На данной стадии в сосудах поверхностного сплетения развивается обширный тромбоз. Поражённые фасции приобретают грязно-бурый оттенок. Инфекция быстро распространяется вдоль фасциальных футляров по венам и лимфатическим сосудам.
На поздних стадиях заболевание сопровождается интоксикацией, нередко развиваются инфекционно-токсический шок и полиорганная недостаточность. Приводящая к смерти.
Я недавно делал большой пост про сепсисы и гангрены и для того, чтобы красочно проиллюстрировать, вот вам один из последних случаев, который мне скинул подписчик.
История произошла с Дейвом Бенеттом. Американец, купался на побережье Флориды. Ему было 66 лет. И его печальную судьбу рассказала его дочь. С её слов, она ещё днем увидела на его спине небольшое красное пятно, образовавшееся видимо на месте повреждения кожи.
Вероятно во время купания в ранку попали вибрионы Vibrio vulnificus, обитающие в водах Мексиканского залива и характерные для устьев рек. Началось небольшое воспаление. Палочковидные бациллы вызывают при попадании в ЖКТ острые отравления, чаще встречающиеся при употреблении полусырых моллюсков, но могут попасть и в рану. Тогда раневая инфекция начинает сопровождаться быстро прогрессирующим некрозом и возникает сепсис.
К вечеру, когда мужчина попал в больницу, пятно почернело и удвоилось в размерах. Через несколько часов его перевели в реанимацию. На операционном столе перед хирургами предстала жутковатая картина некротических подкожных поражений. Он умер меньше, чем за 48 часов - с момента, когда он улыбался, был полностью здоров и плавал в море со своей семьей, до остановки сердца. И это не является рекордом, есть вещи и пострашнее, вроде газовой гангрены...
Источник: polonsil.ru
Комментарии (0)
{related-news}
[/related-news]